Hashimoto objawy, przyczyny i naturalne wsparcie

Hashimoto (HT), znane również jako przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy lub przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy, jest chorobą autoimmunologiczną, w której procesy immunologiczne z udziałem komórek i autoprzeciwciał niszczą komórki tarczycy, prowadząc do niedoczynności tego narządu (Antonelli i in., 2015; Leo i in., 2016).

Częstość występowania HT na świecie jest wysoka i wynosi ok. 0,3–11,5 przypadków na 1000 osób (Caturegli i in., 2013). Szczególnie narażone są kobiety w wieku 30–50 lat – stosunek kobiet do mężczyzn wynosi co najmniej 10:1 (Ahmed i in., 2012). Powikłania HT wiążą się ze zwiększonym ryzykiem niekorzystnych skutków ciąży, takich jak poronienie czy niska masa urodzeniowa (Min i in., 2020; Myneni i in., 2021). Encefalopatia Hashimoto jest rzadkim, autoimmunologicznym zaburzeniem neurologicznym związanym z HT, w którym ryzyko nawrotu w ciągu 2 lat po leczeniu immunomodulacyjnym sięga 12,5–40% (Ercoli i in., 2019; Li i Li, 2019). Ponadto osoby z HT są bardziej narażone na rozwój chorób sercowo-naczyniowych i nowotworów złośliwych (Chen i in., 2013, 2015).

HT ma charakter poligenowy i związany jest z zaburzeniami autoimmunologicznymi, w których autoprzeciwciała tarczycowe odgrywają kluczową rolę. Podstawowym postępowaniem medycznym u osób z HT i niedoczynnością tarczycy jest substytucja hormonów tarczycy, mająca na celu utrzymanie eutyreozy (Jonklaas i in., 2014). Jednakże objawy niedoczynności – takie jak zmęczenie, bóle mięśniowo-stawowe, suchość skóry, ust i oczu – mogą utrzymywać się pomimo prawidłowych parametrów hormonalnych (Ott i in., 2011).

Sama hormonalna terapia substytucyjna u osób z eutyreoidalnym HT, u których występują przewlekłe dolegliwości, bywa nieskuteczna w ich łagodzeniu (Walsh i in., 2006). U chorych długotrwale przyjmujących lewotyroksynę obserwuje się utrzymujące się upośledzenie funkcji poznawczych, gorsze samopoczucie oraz podwyższone miana przeciwciał TGAb (Djurovic i in., 2018).

Do diagnostyki HT stosuje się oznaczenia przeciwciał przeciw peroksydazie tarczycowej (TPOAb) i przeciwciał przeciw tyreoglobulinie (TGAb). Są one dodatnie odpowiednio u około 90% i 80% osób z HT (Takasu i Noh, 2008; Zaletel, 2007). Autoprzeciwciała te mogą powodować uszkodzenia tarczycy już na wczesnym etapie choroby. Wysokie ich miana dodatkowo nasilają destrukcję gruczołu, tworząc błędne koło i prowadząc do jawnej niedoczynności (Li i in., 2008; Vanderpump i in., 1995). Badania wskazują również, że obecność TPOAb i TGAb wiąże się z niezależnym ryzykiem raka tarczycy (Boi i in., 2005, 2013, 2017).

Obecnie brak jest skutecznych metod postępowania ukierunkowanych na osoby z podwyższonym poziomem autoprzeciwciał lub z objawami przypominającymi nadczynność tarczycy. Dlatego coraz większą uwagę poświęca się rozwiązaniom wspierającym, które mogłyby korygować zaburzenia immunologiczne, redukować działania niepożądane i zmniejszać ryzyko nawrotów.

Ziołolecznictwo w Hashimoto

Fitoterapia (ziołolecznictwo) stanowi ważny element strategii zdrowia publicznego, co podkreśla Światowa Organizacja Zdrowia (WHO, 2013). Udowodniono jej skuteczność w wspieraniu wielu chorób autoimmunologicznych. W ostatnich dekadach różne badania potwierdziły skuteczność fitoterapii we wspieraniu osób z HT. Wyniki te sugerują, że zioła lecznicze mogą być wartościową opcją uzupełniającą, oferując korzystny profil bezpieczeństwa i potencjalne przewagi nad samą terapią substytucyjną.

Psychoneuroimmunologiczne aspekty choroby Hashimoto

Coraz więcej dowodów wskazuje, że proces autoimmunizacji w chorobie Hashimoto nie jest wyłącznie konsekwencją uwarunkowań genetycznych i czynników środowiskowych. Istotną rolę mogą odgrywać także czynniki psychologiczne – przewlekły stres, traumatyczne doświadczenia, zaburzenia adaptacyjne czy długotrwałe napięcia emocjonalne. W świetle koncepcji psychoneuroimmunologii stres i przeżycia emocjonalne wpływają na funkcjonowanie osi podwzgórze–przysadka–nadnercza, modulują odpowiedź immunologiczną oraz mogą przyczyniać się do zaburzeń tolerancji immunologicznej wobec antygenów tarczycy.

Stres i autoimmunizacja tarczycy

Badania wskazują, że stres psychiczny modyfikuje działanie układu odpornościowego poprzez zmiany w wydzielaniu hormonów stresu i profilu cytokin. Może to prowadzić do nasilenia procesów zapalnych, zaburzenia równowagi Th1/Th2 oraz osłabienia mechanizmów tolerancji immunologicznej. Interwencje redukujące stres u pacjentów z Hashimoto wiązały się m.in. ze spadkiem poziomu przeciwciał anty-TG i poprawą dobrostanu psychicznego, co sugeruje, że kontrola stresu może mieć efekt immunomodulujący.

Traumy dzieciństwa i długotrwałe napięcie emocjonalne

Traumatyczne doświadczenia z dzieciństwa, w tym zaniedbanie emocjonalne, mogą pozostawiać trwałe ślady w układzie neuroendokrynnym i zwiększać podatność na rozwój chorób autoimmunologicznych. Badania wskazują, że pacjenci z Hashimoto częściej zgłaszają w wywiadzie zaniedbanie emocjonalne, a wyższe jego nasilenie koreluje z poziomem przeciwciał anty-TPO.

PTSD i dysfunkcje tarczycy

U osób z zespołem stresu pourazowego (PTSD) obserwowano wyższe ryzyko rozwoju niedoczynności tarczycy oraz zaburzeń autoimmunologicznych. Badania kohortowe i analizy genetyczne sugerują, że PTSD może stanowić niezależny czynnik ryzyka chorób tarczycy.

Konsekwencje kliniczne

Uwzględnienie czynników psychologicznych w podejściu do pacjenta z Hashimoto otwiera perspektywy dla zintegrowanego leczenia. Wywiad psychologiczny, wsparcie terapeutyczne, psychoterapia ukierunkowana na przetwarzanie traum, a także techniki redukcji stresu (np. mindfulness, biofeedback, trening relaksacyjny) mogą wspierać leczenie konwencjonalne i poprawiać jakość życia pacjentów.

Psychogenealogia, stres prenatalny i choroba Hashimoto: co wiemy z badań?

Psychogenealogia (A. A. Schützenberger) zakłada, że wzorce emocjonalne, „nierozwiązane” urazy i narracje rodzinne potrafią przenikać przez pokolenia, wpływając na zdrowie somatyczne i psychiczne potomstwa. Narzędziem pracy jest genosocjogram (drzewo psychogenealogiczne), które porządkuje fakty, daty, traumy i lojalności rodzinne. Wątki te rozwijają też twórcy nurtów transgeneracyjnych (m.in. Gérard Athias), choć ich dorobek ma charakter kliniczno-terapeutyczny, a nie twardo eksperymentalny. To ważne rozróżnienie: psychogenealogia proponuje wartościowy język interpretacji i interwencji, lecz nie jest zbiorem weryfikowalnych „praw biologicznych” – dlatego dobrze jest zestawiać ją z danymi z psychoneuroimmunologii i epigenetyki.

Co potwierdzają badania: stres matki w ciąży → ryzyko zaburzeń u dziecka

Dane epidemiologiczne i naturalne „eksperymenty” (np. klęski żywiołowe) pokazują, że prenatalny stres matczyny (PNMS) wiąże się z późniejszymi konsekwencjami u dzieci: gorszymi wynikami poznawczymi, zmianami temperamentu, ryzykiem zaburzeń nastroju oraz różnicami w osi stresu (kortyzol). Klasyczny projekt Project Ice Storm (Kanada) wykazał słabsze zdolności poznawcze i językowe u 5,5-latków po ekspozycji ciężarnych na katastrofę lodową, a także trwałe ślady w metylacji DNA potomstwa. Efekty zależały od nasilenia obiektywnych trudności i trymestru, w którym doszło do stresu.

Silnym potwierdzeniem „śladów” środowiska prenatalnego są badania nad Głodem Holenderskim (1944–45): u dorosłych potomków matek eksponowanych na głód stwierdzano różnice metylacji IGF2 i innych regionów genomu – zgodne z hipotezą trwałego „zaprogramowania” rozwoju.

PTSD u matki w ciąży a biologia dziecka

Badania po 11 września (NYC) pokazały, że PTSD u ciężarnych korelowało z niższym poziomem kortyzolu u niemowląt i zwiększoną reaktywnością na stres/nowość, zwłaszcza gdy ekspozycja przypadała na III trymestr – efekt zgodny z „programowaniem” osi HPA. To sugeruje mechanizmy epigenetyczne lub hormonalne pośredniczące między snem psychicznym matki a fenotypem stresowym dziecka.

Mechanizmy: epigenetyka jako „nośnik” doświadczeń

Przeglądy badań pokazują, że stres prenatalny może zostawiać podpis metylacyjny (DNA methylation signature) w genach osi stresu i odporności (np. NR3C1, IGF2/H19, ścieżki neuro- i immunologiczne), potencjalnie wpływając na późniejszą regulację zapalną, neuroendokrynną i podatność na zaburzenia. Dane z Project Ice Storm i z kohort głodowych wskazują, że te różnice są trwałe i ukierunkowane funkcjonalnie.

Choć większość badań PNMS dotyczy rozwoju neuropsychicznego i osi stresu, te same mechanizmy (HPA, cytokiny, metylacja genów odpornościowych) są istotne w autoimmunizacji. Dodatkowo, prace kohortowe/genetyczne łączą PTSD z ryzykiem późniejszych dysfunkcji tarczycy oraz autoimmunologicznych chorób tarczycy (AITD), co wspiera hipotezę, że ciężki stres i jego „odciski” mogą modulować ryzyko zaburzeń tarczycowych u potomstwa – zwłaszcza przy współistniejącej podatności genetycznej.

Hashimoto objawy, przyczyny i naturalne wsparcie

Hashimoto, jako przewlekłe zaburzenie autoimmunologiczne, jest złożonym wyzwaniem, w którym nakładają się na siebie czynniki genetyczne, środowiskowe i psychologiczne. Standardowa substytucja hormonalna pozostaje podstawą postępowania medycznego, jednak wiele osób doświadcza utrzymujących się trudności mimo prawidłowych wyników badań. Dlatego coraz większe znaczenie zyskują podejścia wspierające, które uwzględniają różne wymiary funkcjonowania człowieka.

Jeżeli zmagasz się z:

• przewlekłym zmęczeniem i brakiem energii,

• trudnościami z koncentracją i „mgłą mózgową”,

• wahaniami nastroju, drażliwością lub obniżonym samopoczuciem,

• przyrostem masy ciała mimo braku zmian w diecie,

• suchością skóry, łamliwością paznokci, wypadaniem włosów,

• uczuciem zimna, marznięciem dłoni i stóp,

• obrzękami twarzy i powiek,

• spowolnionym metabolizmem i zaparciami,

• problemami z pamięcią, snem i regeneracją,

• zaburzeniami cyklu miesiączkowego lub problemami z płodnością,

• kołataniem serca, bólami mięśni i stawów,

• poczuciem obniżonej jakości życia związanej z Hashimoto,

a jednocześnie szukasz naturalnych metod wspierających równowagę organizmu, poprawę samopoczucia i odzyskanie wewnętrznej energii, zapraszam na indywidualne konsultacje.

Podczas spotkania:

• omawiam Twoją historię zdrowotną i styl życia,

• analizuję czynniki psychiczne i emocjonalne, które mogą wpływać na przebieg dolegliwości,

• dobieram metody wspierające: homeopatia, fitoterapia, psychotraumatologia, biorezonans,

• uwzględniam również wymiar duchowy i indywidualne potrzeby w zakresie równowagi wewnętrznej.

📞 Więcej informacji: www.gabinetmedycynynaturalnej.com

Rejestracja telefoniczna: 577 888 910

Adres: 62-500 Konin, Przychodnia Multimed, ul. Wojska Polskiego 33, budynek C

Badania naukowe:

• Aydoğan, R., Demirtaş, H., Öztürk, M., & Kutlu, O. (2024). The role of childhood traumas in adult Hashimoto’s thyroiditis. Gazi Medical Journal, 35(4), 4024–4030. https://doi.org/10.12996/gmj.2024.4024

• Brand, S. R., Brennan, P. A., Newport, D. J., Smith, A. K., Weiss, T., & Stowe, Z. N. (2006). The impact of maternal PTSD following in utero trauma exposure on infant temperament and cortisol reactivity. Journal of Nervous and Mental Disease, 194(12), 853–858. https://doi.org/10.1097/01.nmd.0000243074.43959.6e

• Cao-Lei, L., Massart, R., Suderman, M. J., Machnes, Z., Elgbeili, G., Laplante, D. P., Szyf, M., & King, S. (2014). DNA methylation signatures triggered by prenatal maternal stress exposure to a natural disaster: Project Ice Storm. PLOS ONE, 9(9), e107653. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0107653

• Heijmans, B. T., Tobi, E. W., Stein, A. D., Putter, H., Blauw, G. J., Susser, E. S., Slagboom, P. E., & Lumey, L. H. (2008). Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(44), 17046–17049. https://doi.org/10.1073/pnas.0806560105

• Jung, S. J., Shin, A., Kweon, S. S., et al. (2019). Posttraumatic stress disorder and incidence of thyroid dysfunction in women: A nationwide longitudinal study. Psychological Medicine, 49(11), 1861–1869. https://doi.org/10.1017/S0033291718003043

•  Luo J, Zhou L, Sun A, Yang H, Zhang P, Liu K, Yu X, Lin Y, Huang Y, Han L. Herbal medicine for Hashimoto's thyroiditis: A systematic review and network meta-analysis. J Ethnopharmacol. 2024 Apr 6;323:117663. doi: 10.1016/j.jep.2023.117663. Epub 2024 Jan 3. PMID: 38181936.

• Markomanolaki, Z., Mavrogianni, C., Vassilopoulou, L., & Triantafillidis, J. (2019). Stress management intervention in women with Hashimoto’s thyroiditis: A randomized controlled trial. Complementary Therapies in Medicine, 45, 92–98. https://doi.org/10.1016/j.ctim.2019.05.019

• Rzeszutek, M., Pięta, M., & Słowińska, M. A. (2023). Coping profiles, depression, and body image anxiety in women with thyroid diseases: A cross-sectional study. PLOS ONE, 18(2), e0282302. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0282302

• Tobi, E. W., Lumey, L. H., Talens, R. P., Kremer, D., Putter, H., Stein, A. D., Slagboom, P. E., & Heijmans, B. T. (2009). DNA methylation differences after exposure to prenatal famine are common and timing- and sex-specific. Human Molecular Genetics, 18(21), 4046–4053. https://doi.org/10.1093/hmg/ddp353

• Wang, Z., Zhang, Z., Liu, L., & Chen, X. (2024). Causal effects of post-traumatic stress disorder on autoimmune thyroid disease: A Mendelian randomization study. Frontiers in Psychiatry, 15, 1144984. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2024.1144984

• Yehuda, R., Engel, S. M., Brand, S. R., Seckl, J., Marcus, S. M., & Berkowitz, G. S. (2005). Transgenerational effects of posttraumatic stress disorder in babies of mothers exposed to the World Trade Center attacks during pregnancy. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 90(7), 4115–4118. https://doi.org/10.1210/jc.2005-0550